Estratègia de “inanició” cel · lular contra el VIH

Científics als Estats Units i França van descobrir com algunes cèl · lules en l’organisme poden repel · lir l’atac del virus de VIH: privant al virus dels components que necessita per viure.
Virus VIH

Per reproduir el virus VIH ha de “segrestar” a les cèl · lules.

Els virus no poden reproduir sols, necessiten “segrestar” a altres cèl · lules per convertir-les en les seves fàbriques de producció i així llançar la seva infecció.

Ara un estudi, publicat a Nature Immunology, va demostrar com algunes parts del sistema immune destrueixen les seves pròpies matèries primeres per evitar l’atac del VIH.

Els científics adverteixen, però, que encara no saben si aquesta troballa pot traslladar-se a una teràpia.

El VIH funciona atacant al sistema immune i debilitant les defenses de l’organisme de manera que qualsevol infecció es torna fatal en el pacient.

No obstant això, no tot el sistema immune es “ret” davant el virus.

Algunes cèl · lules, els macròfags i les dendrítiques, les quals tenen un paper important en l’organització del sistema immune, sembla que són més resistents a l’atac.

L’any passat el mateix equip de científics va identificar una proteïna, anomenada SAMHD1, que és part crucial d’aquesta resistència.

Ara els científics afirmen que van descobrir com funciona aquesta proteïna.

L’estudi va demostrar que la SAMHD1 desfà els components essencials-o matèria primera-de l’ADN.

Quan una cèl · lula necessita fer una còpia de si mateixa recorre a una reserva d’aquests components, anomenats dNTP.

No obstant això, aquests materials també poden ser utilitzats pels virus per reproduir-se.

Matèria prima

La investigació, duta a terme al Centre Mèdic de la Universitat de Rochester, el Centre Mèdic Langone de la Universitat de Nova York i diverses institucions de França, va trobar que la SAMHD1 va aconseguir disminuir la quantitat de dNTP a nivells menors dels necessitats per produir ADN viral.

“Els macròfags literalment es mengen els organismes perillosos i no volem que aquests organismes tinguin a la seva disposició la maquinària cel · lular que es necessita per replicar”

Prof Baek Kim

I així la proteïna va evitar la infecció del virus.

Quan els científics van retirar la SAMHD1 de les cèl · lules, i aquestes tenien nivells més alts de dNTP, van resultar infectades pel VIH.

“En reduir la reserva de dNTP disponibles, la SAMHD1 va privar efectivament al virus de la matèria primera que és essencial per a la seva estratègia de replicació” afirmen els autors.

És possible que els macròfags i les cèl · lules dendrítiques produeixin SAMHD1 perquè són les “cèl · lules madures” que no requereixen replicar noves cèl · lules.

El professor Baek Kim, un dels investigadors, afirma que “té sentit que un mecanisme d’aquest tipus sigui el que activi als macròfags”.

“Els macròfags literalment es mengen els organismes perillosos i no volem que aquests organismes tinguin a la seva disposició la maquinària cel · lular que es necessita per replicar”.

“Els mateixos macròfags no necessiten aquesta maquinària perquè ells no es reprodueixen”.

“Així que els macròfags tenen SAMHD1 per desfer-se de la matèria primera que aquests organismes perillosos necessiten per copiar-se a si mateixos. És una fabulosa defensa”, afegeix el científic.

El doctor Jonathan Stoye, viròleg de l’Institut Nacional d’Investigació Mèdica del Consell d’Investigació Mèdica del Regne Unit, va formar part de l’equip que va determinar l’estructura química de la SAMHD1 l’any passat i va predir que la proteïna pot atacar els dNTP.

El científic afirma que “pensem que aquest mecanisme funcionava així i aquest estudi confirma que estàvem en el correcte”.

“La SAMHD1 priva les cèl · lules de la matèria primera de dNTP en les cèl · lules que no s’estan dividint”.

“No obstant això, algunes cèl · lules si necessiten replicar per incrementar en nombre com a part d’una defensa immune. Per exemple les cèl · lules CD4, que són el primer objectiu de la infecció del VIH”.

“Les cèl · lules que s’estan replicant estarien en problemes si se’ls priva dels dNTP” expressa el doctor Stoye.

I afegeix que “encara no tenim molt clar com podem usar l’estratègia antiviral d’aquesta proteïna”.

FONT:
http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2012/02/120213_vih_inanicion_ce …

Share

Respon

Ha d'obrir una sessió per enviar un comentari.